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吃饱了才有力气减肥 研究发现IL-27可促进脂肪细胞“燃烧”

2021年11月26日 16:24:41来源:仪器网

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  【仪器网 生物医药】打工人长胖真的好容易,一边说着“减肥”,一边又说着“不吃饱哪有力气减肥”,脂肪细胞好不留情的堆积,IMB指数从正常到偏重再到超重,难道人体内就没有一个细胞、哪怕是一个细胞因子能懂点事,去管管脂肪细胞吗?
 
  其实,真的有。11月24日,暨南大学医学部生物医学转化研究院的尹芝南教授团队在Nature杂志在线发表了题为《白细胞介素27信号促进脂肪细胞产热和能量消耗》的论文,论文中首次发现了IL-27能够直接靶向促进脂肪细胞棕色化和产热,并以此来减轻肥胖和改善Ⅱ型糖尿病。
 
  研究发现IL-27可促进脂肪细胞分化并产生热量
 
  人体内的脂肪细胞大体可分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞,这两类细胞在形态、功能等方面有很大差异。白色细胞从形态上来看是但单泡脂肪细胞,它有90%的成分是脂滴,主要功能就是储存脂质,体积最多能够增加1000倍,是肥胖的原因所在;而褐色脂肪细胞形态上是多泡脂肪细胞,简言之就是细胞内的脂滴很小,它的主要功能是产生热量。
 
  因此,当IL-27促进白色细胞向棕色细胞转化时,脂质被消耗,体积减小,产生的热量增多,人自然也就瘦了。
 
  研究进行之前,研究人员通过临床观察发现当肥胖病人完成减肥手术后他们的IL-27的含量由偏低转为正常,由此发现潜在靶点;研究采用利用构建高脂饮食诱导小鼠肥胖的模型,并结合之前肥胖病人的样本,发现IL-27可以激活脂肪细胞产热蛋白(UCP1)表达,介导分化和产热。
 
  IL-27有着良好的成药潜力 除减重外还可以改善Ⅱ型糖尿病
 
  不仅如此,研究人员还发现了IL-27的成药性。在动物实验中,实验人员通过为小鼠注射重组IL-27,减轻了小鼠体重,并在此过程中发现胰岛素的信号敏感性也被改善。胰岛素信号响应问题一直是Ⅱ型糖尿病无法翻越的“大山”,但通过IL-27的协调,降糖过程变得简单顺利;更为重要的是,IL-27作为体内正常表达分子,安全性高于人工合成的外源化合物,在药物治疗适应症和安全性上都表现出良好的成药潜力。
 
  如果此项研究成果转化成功,那么将有望从机制上改善胰岛素的信号敏感性,可以使人在不节食、不做其他运动辅助的情况下安全减肥减轻体重、改善Ⅱ型糖尿病。
 
  但药物的研发并不是一蹴而就的,从基础研究到药物发现、从药物发现到进入开发期、再到后期的注册审评和生产上市,最少还要5年,研究人员在11月25日暨南大学的发布会上强调。
 
  发布会上研究人员还透露了接下来的研究方向,未来团队将继续研究IL-27,从IL-27的变化中预判身体的健康状况。
 
  (资料来源:中国新闻网、暨南大学、科技日报)
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