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为什么一些人竭力控制饮食依然肥胖？为什么一些人吃得不少照样苗条？答案可能在基因中。美国一个研究小组发现，一种名为CRTC3的基因可以放慢脂肪消耗速度。人体若缺乏这种基因，则脂肪消耗快，不容易发胖。

基因开关

索尔克生物研究所生物学家马克·蒙特米尼带领的研究小组发现，普通老鼠和丧失CRTC3基因的老鼠正常进食时，两者体重未发生明显变化。但喂它们吃高热量饮食后，只有正常老鼠发胖。另外，丧失CRTC3基因的老鼠棕色脂肪细胞数量是普通老鼠的两倍。

棕色脂肪细胞燃烧白色脂肪细胞中的脂肪，产生热量，维持动物体温。一些研究显示，身材偏瘦者棕色脂肪细胞含量高于偏胖者。

蒙特米尼告诉每日科学：“CRTC3可能是控制棕色脂肪细胞数量的开关，如果能产生更多棕色脂肪细胞，就可能控制肥胖。”

研究人员比较两组墨西哥裔美国人的体重后发现，CRTC3基因活跃的一组偏胖。

研究报告12月16日由英国《自然》杂志刊载。

进化结果

蒙特米尼分析，人类在进化过程中，发展出应对饥饿的机制，即经由CRTC3这类基因的表达，放慢燃烧脂肪的速度。

这种机制对人类祖先意义重大，因为他们往往吃饱一顿要等好长一段时间才能猎取到下顿食物，需要在身体内存贮热量。那些体内“省吃基因”活跃的人具有生存优势，可以长时间不吃东西存活。

对现代人而言，这种机制可能是一种累赘，可能导致脂肪在体内堆积，威胁健康。

科学家上世纪60年代就想到人体内可能存在“省吃基因”，当时对基因的认识远不如现在。

协助治疗

蒙特米尼带领的研究小组希望他们的发现给治疗肥胖症、减少人们患糖尿病等疾病风险开拓一条新路。

基于这项研究，制药企业可以开发药物抑制CRTC3基因的作用。医生可以从一个人体内CRTC3基因活跃程度掌握这个人患肥胖症风险是否偏高，从而采取应对措施。

并非所有体内CRTC3基因活跃的人都趋向发胖，例如，研究人员未发现这种基因与美国白人体重之间存在关联。研究人员认为，生活环境和生活方式同样会影响体重。

蒙特米尼说：“治疗糖尿病或肥胖症的方法应该因人而异。”

每日科学的数据显示，7200万美国成年人受肥胖症困扰。

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