内毒素的研究发展历程简述2023/8/31

由于内毒素的毒性作用严重影响机体的正常生理功能，因此预防和治疗内毒素对免疫细胞所产生的有害作用已引起国内外多数学者的普遍重视。近十余年来，研究者对此进行了大量的研究并取得了长足的进步。1991年，Zr...

参与内毒素休克的异化激素2023/8/21

内毒素血症时，分泌异常的激素主要为一些分解代谢性激素，如皮-质-醇、胰高血糖素、儿茶酚胺、胰岛素等均分泌增加。儿茶酚胺包括去-甲-肾-上-腺-素、肾上腺素和多巴胺三种。肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的，去...

参与内毒素休克的调理介质之细胞因子2023/8/21

内毒素致休克的机制十分复杂，涉及的因素非常多，有的仍不清楚，但微循环障碍、代谢障碍及微血栓形成是最基本的机制。尽管如此，引起这些障碍并非是内毒素直接作用的结果，而是通过许多调理介质及异化激素而实现的。...

内毒素对细胞代谢及功能的影响之溶酶体障碍2023/8/21

溶酶体是广泛存在于细胞内的一种胞质小体，其中含40多种酶。溶酶体的功能主要是消化细胞，吞噬和胞饮而来的大分子颗粒（如脂肪核酸）在溶酶的作用下分解成为更小的颗粒。因此，溶酶体是细胞内重要的消化器。在内毒...

计算药品的内毒素限值2023/8/17

从事细菌内毒素检测（BET）方法开发的分析人员经常会遇到新化合物或新产品，要求他们计算内毒素限值，为新材料开发检测方法，并将经过验证的检测方法转移到质量控制部门。什么是内毒素限值，化验开发人员需要了解...

微血流流态的紊乱之DIC形成2023/8/16

DIC与休克的关系十分密切。急性DIC常伴有休克；休克特别是休克晚期可促进DIC形成。各类休克中，感染性休克最易伴发DIC，这主要是由内毒素本身的性质决定的。研究表明：①内毒素可使血液凝固性升高。②内...

内毒素休克中期之血池和血淤泥的形成2023/8/16

（1）血池形成：休克时，某些微循环收缩，而某些微循环则扩张，这主要是由于神经-体液等因素调节的结果，目的是保护重要器官的血供。扩张的微血管中常有血液的蓄积，从而形成血池（bloodpool）。众多的血...

微血管壁的损害及通透性的改变2023/8/11

毛细血管壁由单层内皮细胞组成，厚约1µm。真毛细血管与组织细胞十分接近，距离约为20~50µm。近年来应用电子显微镜发现，毛细血管壁相邻两个内皮细胞之间虽有紧密连接结构，但仍有...

肝巨噬细胞及其他免疫功能作用2023/8/4

研究者发现，实验动物肝门静脉结扎时，内毒素水平增加，但结扎放松后6h内内毒素血症消失，提示在致命性肠系膜缺血模型中，肠屏障和单核-吞噬细胞系统功能在病因解除后能迅速恢复正常。细菌转位常指打击后肠系膜淋...

营养激素、生长因子对肠屏障功能的影响2023/8/4

饮食成分是影响肠道屏障功能的另一因素。全肠外营养（TNP）可增加肠黏膜通透性和细菌转位，即使使用不同脂质配方的饮食也可增加肠细菌转位。饥饿时可增加细菌转位的发生。有人认为，慢性营养不良一般不会导致肠黏...

细菌及内毒素转位机制之一氧化氮2023/8/3

在病理和生理情况下，具有信号及效应作用的一氧化氮（NO）对肠道屏障功能的调节具有重要作用。胃肠道的NO可能来源于肠神经元、血管内皮细胞、间质细胞以及黏膜下各种炎性细胞如肥大细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等...

细菌及内毒素转位机制原因之ATP耗尽2023/8/1

ATP是细胞能量的来源，在缺氧状态下，无氧酵解所产生的ATP不能满足代谢所需，细胞ATP含量下降，除了组织缺氧因素外，其他因素如氧化反应、NO和组织酸中毒等也可使ATP耗尽。ATP耗尽可影响肌动蛋白，...

细菌及内毒素转位机制原因之黏膜缺氧2023/8/1

关于肠黏膜屏障功能受损的机制目前仍不清楚。因肠道屏障功能非常复杂，不可能用单一的机制来解释其所有表现，这可能涉及多种原因，以下介绍黏膜缺氧导致细菌及内毒素转位机制的原因肠绒毛的血液是由绒毛内中央营养小...

实验性细菌及内毒素转位证据2023/7/31

有研究者在实验中用C14标记的大肠杆菌注入实验鼠肠腔，然后放血，诱发失血性休克[收缩压2.94kPa（30mmHg），维持4h]，结果实验组14只鼠中有7只在体循环中检测到放射性物质，其中5只血培养发...

细菌及内毒素转位与临床的关系2023/7/28

有证据表明，在肠黏膜屏障功能受损情况下，细菌可透肠而转位。在克罗恩（Crohn）病、结肠癌和小肠梗阻患者腹部手术取出的肠系膜淋巴结中，可发现活细菌。梗阻性黄疸患者的肝门脉系统内发现内毒素；肝脓肿起因不...