人类视觉色彩感知

尽管经过数百年的深入研究和建模，人类立体色彩视觉是一个非常复杂的过程，尚未*理解。视觉涉及通过神经元，受体和其他特化细胞网络使两只眼睛和大脑几乎同时相互作用。该感觉过程的步是刺激眼睛中的光受体，将光刺激或图像转换成信号，以及通过视神经将包含来自每只眼睛的视觉信息的电信号传输到大脑。这些信息分几个阶段处理，终到达大脑的视觉皮层。

人眼配备有各种光学组件，包括角膜，虹膜，瞳孔，水性和玻璃体液，变焦镜头和视网膜（如图1所示）。这些元素一起用于形成落入每只眼睛的视野中的物体的图像。当观察物体时，首先通过凸面角膜和透镜元件聚焦，在视网膜表面形成倒置图像，这是一个包含数百万个光敏细胞的多层膜。为了到达视网膜，由角膜聚焦的光线必须连续穿过房水（在前房中），晶状体，凝胶状玻璃体，以及视网膜的血管和神经元层在它们到达锥形和棒状细胞的光敏外部区段之前。这些光敏细胞检测图像并将其转换成一系列电信号以传输到大脑。

尽管由于用于描述眼睛解剖结构的广泛术语而存在一些误解，但是角膜而不是透镜是导致眼睛的总屈光力的主要部分的原因。玻璃光滑透明，与塑料一样柔韧耐用，眼球外壁的前部强烈弯曲透明部分可使成像光线通过内部。角膜还通过提供屏蔽眼睛内部的物理屏障来保护眼睛免受微生物，灰尘，纤维，化学物质和其他有害物质的伤害。尽管宽度比晶状体薄得多，但角膜提供了约65％的眼睛屈光力。弯曲光线的大部分功率都位于角膜中心附近，

作为控制光进入眼睛的窗口，角膜（图2）对于良好的视力是*的，并且还充当紫外线过滤器。角膜去除了阳光中存在的一些破坏性的紫外波长，从而进一步保护了高度敏感的视网膜和晶状体免受损伤。如果角膜弯曲太多，如在近视的情况下，远处的物体将显示为模糊的图像，因为视网膜的光折射不完美。在称为散光的情况下，角膜中的瑕疵或不规则导致不均匀的折射，这会使投射到视网膜上的图像失真。

与身体的大多数组织不同，角膜不包含用于营养的血管或保护其免受感染。即使是小的毛细管也会干扰精确的折射过程。角膜接受来自眼泪和房水的营养，房水填充结构后面的腔室。角膜的外上皮层包含数千个小的神经末梢，使得角膜在摩擦或划伤时对疼痛极其敏感。约占组织厚度的10％，角膜的上皮层阻止异物进入眼睛，同时为氧气和营养吸收提供光滑的表面。角膜的*层，称为基质包含约90％的组织，由水饱和的纤维蛋白质网络组成，提供强度，弹性和形式以支持上皮细胞。滋养细胞完成基质层的其余部分。因为基质倾向于吸收水，所以内皮组织的主要任务是从基质中泵出过量的水。没有这种泵送作用，基质会随水膨胀，变得模糊，终使角膜不透明，使眼睛失明。

晶状体或其囊膜部分或*丧失透明度，导致称为白内障的常见病症。白内障是*失明的主要原因，并且是美国视力损害的重要原因。成人白内障的发展与正常衰老，日光暴露，吸烟，营养不良，眼外伤，糖尿病和青光眼等全身性疾病以及某些药物（包括类固醇）的不良副作用有关。在早期阶段，患有白内障的个体认为世界模糊或失焦。通过减少到达视网膜的光量和通过图像混浊（通过衍射和光散射）来防止视力清晰，就像个体通过雾或雾一样观察环境一样（见图3）。白内障手术期间去除不透明晶状体，随后用塑料晶状体取代（*植入物）通常导致矫正视力，用于不相关的病症，如近视或远视。

视网膜的功能类似于数字图像传感器（例如电荷耦合器件（CCD））与模拟 - 数字转换器的组合，如现代数码相机系统中所*的。被称为视杆和视锥细胞的眼睛的图像捕获受体通过一系列专门的细胞与视神经束的纤维连接，这些细胞协调信号向大脑的传递。允许进入每只眼睛的光量由光圈控制，光圈是在低光照水平下打开的圆形光圈，并且关闭以保护瞳孔（光圈）和视网膜处于非常高的照明水平。

随着光照变化，瞳孔的直径（位于晶状体前面）在约2至8毫米的尺寸之间反射性地变化，调节到达视网膜的光量。当照明非常明亮时，瞳孔变窄并且可折射元件的周边部分被排除在光学路径之外。结果是成像光线所遇到的像差更少，并且视网膜上的图像变得更清晰。非常窄的瞳孔（大约2毫米）产生衍射伪像，其将点光源的图像扩散到视网膜上。

在大脑中，来自每只眼睛的视神经的神经纤维在视交叉处交叉，其中来自在平行路径中行进的两个视网膜的视觉信息是相关的，有点类似于数字视频磁带记录器中的时基校正发生器的功能。从那里，该可视信息通过行进视束到膝盖形外侧膝状体核在丘脑，其中所述信号通过分布式视辐射到两个视觉皮层位于每一半的后下部分大脑。在皮层的下层，来自每只眼睛的信息保持为柱状眼优势条纹。当视觉信号传输到皮层的上层时，来自两只眼睛的信息被合并并形成双眼视觉。在异常的眼科疾病中，例如眼睛的phorias（错位），包括斜视（更好地称为交叉眼），立体视觉被破坏，个体的轴承和深度感知也被破坏。在不保证眼科手术的情况下，安装在眼镜中的棱镜镜片可以纠正这些异常中的一些。双眼融合中断的原因可能是头部或产伤，神经肌肉疾病或先天性缺陷。

所述*凹位于附近的视网膜中心的区域中，并直接沿着位于光轴每只眼睛。也被称为“黄斑"，*凹很小（小于1平方毫米），但非常专业。这些区域仅包含高密度，紧密堆积的锥形细胞（成年人每平方毫米超过200,000个锥体;见图4）。*凹是视力清晰的区域，可产生大的空间分辨率（空间分辨率），对比度和颜色。每只眼睛都装有大约七百万个锥形细胞，这些细胞非常薄（直径3微米）并且是细长的。随着杆细胞与视锥细胞的比例逐渐增加，视锥细胞的密度在视网膜中心外减少（图4）。在视网膜的外围，两种类型的光受体的总数显着减少，导致视网膜边界的视觉敏感度急剧下降。这被人类不断扫描视野中的物体（由于无意识的快速眼睛运动）这一事实所抵消，从而导致感知的图像均匀锐利。实际上，当防止图像相对于视网膜移动时（通过光学固定装置），眼睛在几秒钟后不再感测图像。

视网膜外部区域中感觉受体的排列部分地决定了眼睛不同区域的分辨率极限。为了解析图像，必须在一排高度刺激的两行光感受器之间插入一排较少刺激的光感受器。否则，不可能区分刺激是源自两个紧密间隔的图像还是来自跨越两个受体行的单个图像。对于*凹中的视锥细胞，中心间距在1.5和2微米之间，具有约3至4微米间隔的光学刺激应在视网膜上产生可分辨的一组强度。作为参考，在视网膜上形成的衍射图案的小值的半径约为4。6微米，550纳米光，瞳孔直径2毫米。因此，视网膜中的感觉元件的排列将决定眼睛的极限分辨率。另一个因素，称为视敏度（眼睛检测小物体和解决它们的分离的能力）随许多参数而变化，包括术语的定义和测量视力的方法。在视网膜上，视力通常在*凹中，其跨越约1.4度的视野。

视杆细胞中杆和锥细胞的空间排列及其与神经元的连接如图5所示。仅含有光色素视紫红质的视杆细胞对蓝绿光（波长约500纳米）具有峰值敏感性，尽管它们在整个可见光谱范围内显示广泛的响应。它们是见的视觉受体细胞，每只眼睛含有约125-130万个视杆细胞。棒状细胞的光敏感度约为锥细胞的1,000倍。然而，仅通过杆刺激产生的图像相对不清晰并且局限于灰色阴影，类似于在黑白软焦点摄影图像中发现的图像。视杆通常被称为暗视或暗淡视觉因为在低光条件下，可以区分物体的形状和相对亮度，但不能区分它们的颜色。这种暗适应机制能够通过各种脊椎动物的形状和运动来检测潜在的猎物和捕食者。

人类视觉系统的响应是对数的，而不是线性的，因此能够感知超过10年的令人难以置信的亮度范围（intercene 动态范围）。在光天化日之下，人类可以看到来自太阳的耀眼光线中的物体，而在夜晚，当月亮是黑暗时，星光可以检测到大物体。在阈值灵敏度下，人眼可以检测到大约100-150光子的蓝绿光（500纳米）进入瞳孔。对于七十年代的亮度，明视觉占主导地位，并且视网膜锥体主要负责光感受。相比之下，低四十年的亮度，称为暗视 视力，由杆细胞控制。

眼睛的适应性使视觉能够在如此的亮度下发挥作用。然而，在适应发生之前的时间间隔期间，个体可以感知仅覆盖约三十年的亮度范围。几种机制负责眼睛适应高亮度水平的能力。适应可以在几秒钟内（通过初始瞳孔反应）发生，或者可能需要几分钟（对于暗适应），这取决于亮度变化的程度。在大约5分钟内达到*锥形灵敏度，而需要大约30分钟以适应从中等的明视敏感度到由杆细胞产生的*视觉敏感性。

当*适应光时，人眼的波长响应约为400至700纳米，峰值灵敏度为555纳米（在可见光谱的绿色区域）。暗适应的眼睛响应380到650纳米之间的较低波长范围，峰值出现在507纳米。对于适光和光学视觉，这些波长不是的，而是随光的强度而变化。通过眼睛的光传输在较短波长处逐渐变低。在蓝绿色区域（500纳米）中，只有约50％的进入眼睛的光到达视网膜上的图像点。在400纳米处，即使在年轻的眼睛中，该值也减少到不足10％。

锥体由三种细胞类型组成，每种细胞类型“调谐"到以430,535或590纳米为中心的不同波长响应大值。个体大值的基础是利用三种不同的光色素，每种光色素具有特征性的可见光吸收光谱。当检测到光子时，光色素改变它们的构象，使它们能够与转导蛋白反应发起一连串的视觉事件。转导蛋白是一种存在于视网膜中的蛋白质，能够有效地将光能转换为电信号。锥细胞群比棒细胞小得多，每只眼睛含有500-700万个这些颜色受体。通过锥细胞的刺激诱导真实的色觉。影响三种锥形接收器类型中的每一种的光的相对强度和波长分布以与添加RGB视频监视器或CCD彩色相机相当的方式确定成像的颜色（作为马赛克）。

包含大部分短波长蓝色辐射的光束刺激锥形细胞，其响应430纳米光的程度远远大于其他两种锥形类型。该光束将激活特定锥体中的蓝色颜料，并且该光被感知为蓝色。大多数波长以550纳米为中心的光被视为绿色，并且包含大部分600纳米波长或更长波长的光被视为红色。如上所述，纯视锥视觉被称为明视觉，并且在室内和室外的正常光水平下占主导地位。大多数哺乳动物是重铬酸盐，通常只能区分蓝色和绿色的成分。相反，一些灵长类动物（注意的是人类）表现出三色 色觉，对红色，绿色和蓝色光刺激有显着反应。

图6中所示的是四种人类视觉颜料的吸收光谱，其在可见光谱的预期红色，绿色和蓝色区域中显示大值。当所有三种类型的锥形细胞被均等地刺激时，光被感知为消色差或白色。例如，中午的阳光对人类来说是白光，因为它含有大致相等数量的红光，绿光和蓝光。来自太阳光的色谱的*演示是通过折射的玻璃棱镜拦截光（或弯曲）不同波长的不同波长，将光分散成其分量颜色。人类的颜色感知取决于所有受体细胞与光的相互作用，并且这种组合导致几乎三色刺激。颜色敏感度随着光线水平的变化而变化，因此在昏暗的光线下蓝色看起来相对更亮，而在明亮的光线下，红色看起来更亮。通过将手电筒指向彩色印刷品可以观察到这种效果，这将导致红色突然显得更亮和更饱和。

近年来，对人类色彩视觉敏感性的考虑导致了长期以来的绘画应急车辆（例如消防车和救护车）*变红的做法的变化。虽然颜色是用于容易看到和响应的车辆，但是在低光照水平下波长分布不是很明显，并且在夜晚看起来几乎是黑色。人眼对黄绿色或类似的色调更敏感，特别是在夜晚，现在大多数新的应急车辆至少部分地涂上鲜艳的黄绿色或白色，为了传统的利益，往往会保留一些红色的亮点。

当仅刺激一种或两种类型的视锥细胞时，感知颜色的范围是有限的。例如，如果使用窄带绿光（540至550纳米）来刺激所有视锥细胞，则仅含有绿色光感受器的视锥细胞将响应以产生看到绿色的感觉。主要减色（例如黄色）的人类视觉感知可以以两种方式之一出现。如果用具有580纳米波长的单色黄光同时刺激红色和绿色锥形细胞，则锥形细胞受体各自几乎相等地响应，因为它们的吸收光谱重叠在可见光谱的该区域中大致相同。通过从不具有显着重叠的受体吸收光谱区域中选择的不同红色和绿色波长的混合物单独刺激红色和绿色锥形细胞，可以实现相同的颜色感觉。在两种情况下，结果是同时刺激红色和绿色锥形细胞以产生黄色感，即使终结果是通过两种不同的机制实现的。感知其他颜色的能力需要用适当的波长调色板刺激一种，两种或所有三种类型的锥形细胞到不同程度。即使终结果是通过两种不同的机制实现的。感知其他颜色的能力需要用适当的波长调色板刺激一种，两种或所有三种类型的锥形细胞到不同程度。即使终结果是通过两种不同的机制实现的。感知其他颜色的能力需要用适当的波长调色板刺激一种，两种或所有三种类型的锥形细胞到不同程度。

虽然人类视觉系统具有三种类型的锥体细胞及其各自的颜色颜料和用于暗视觉的光接收棒细胞，但是人类的大脑可以补偿光波长和光源在颜色感知方面的变化。 金属陶瓷是由人脑感知为相同颜色的成对的不同光谱。有趣的是，被人类解释为相同或相似的颜色有时很容易被其他动物区分，的是鸟类。

在视网膜和大脑之间传递视觉信息的中间神经元不是简单地与感觉细胞一对一地连接。*凹中的每个视锥细胞向至少三个双极细胞发送信号，而在视网膜的更外周区域，来自大量视杆细胞的信号会聚到单个神经节细胞。视网膜外部的空间分辨率受到大量杆状细胞供给单个通道的影响，但是具有许多感觉细胞参与捕获弱信号显着改善了眼睛的阈值灵敏度。人眼的这种特征有点类似于慢速扫描CCD数码相机系统中的分级结果。

视网膜的感觉，双极细胞和神经节细胞也与其他神经元相互连接，提供了抑制和兴奋途径的复杂网络。结果，来自人类视网膜中的500-700万个视锥细胞和1.25亿个视杆的信号被处理并通过仅约100万个有髓神经纤维传输到视觉皮层。眼外肌由外侧膝状体中的神经节细胞刺激和控制，其充当视网膜和视觉皮层之间的反馈控制。

视网膜中兴奋性和抑制性途径的复杂网络排列在三层神经元细胞中，这些细胞在胚胎发育期间从大脑的特定区域产生。这些电路和反馈回路产生效果的组合，产生边缘锐化，对比度增强，空间求和，噪声平均和其他形式的信号处理，可能包括尚未发现的一些。在人类视觉中，大脑中会发生很大程度的图像处理，但视网膜本身也涉及广泛的处理任务。

在被称为颜色不变性的人类视觉的另一个方面，物体的颜色或灰度值似乎不会在很宽的亮度范围内变化。1672年，艾萨克·牛顿爵士展示了人类视觉中的色彩不变性，并为色彩感知和神经系统的经典理论提供了线索。宝丽来公司的创始人埃德温·H·兰德提出了Retinex基于他对颜色不变性的观察，色觉理论。只要在充足的光照下观看颜色（或灰度值），即使改变场景的亮度，色块也不会改变其颜色。在这种情况下，场景中的照明梯度不会改变贴片的感知颜色或灰度色调。如果亮度水平达到暗视觉或黄昏视觉的阈值，则颜色的感觉消失。在Land算法中，计算着色区域的亮度值，并将场景中特定区域的能量与该波段的场景中的所有其他区域进行比较。计算执行三次，每个波段一次（长波，短波和中波），由Retinex理论定义的色彩空间。

色盲一词是用词不当，广泛用于口语对话，指的是区分颜色的任何困难。真正的色盲或无法看到任何颜色是非常罕见的，尽管多达8％的男性和0.5％的女性出生时会出现某种形式的色觉缺陷（见表1）。色觉中的遗传缺陷通常是视网膜中感光细胞缺陷的结果，视网膜是一种神经膜，其作用于眼后部的成像表面。由于疾病，某些药物的副作用或通过正常的衰老过程，也可以获得色觉缺陷，并且这些缺陷可能影响除光感受器之外的眼睛部分。

正常的锥体和色素敏感性使个体能够区分所有不同的颜色以及色调的微妙混合。这种类型的正常颜色视觉被称为三色性，并且依赖于来自所有三种类型的感光器锥体的重叠灵敏度范围的相互作用。当三种锥形中的一种中的色素具有缺陷时，发生温和的色觉缺陷，并且其峰值灵敏度转移到另一波长，产生视觉缺陷，称为异常三色性，三种广泛类别的色觉缺陷之一。 Dichromacy当一种颜料的吸收特性严重偏离，或者根本没有产生特定的颜料时，会出现更严重的色盲或颜色缺陷。*没有色觉或单色，是非常罕见的，但是具有*色盲（杆单色）的个体仅看到不同程度的亮度，并且世界以黑色，白色和灰色阴影出现。这种情况仅发生在从父母双方遗传该疾病基因的个体中。

重铬酸盐可以区分某些颜色，因此在日常生活中比单色染料受影响较小，但他们通常意识到它们的色觉存在问题。二色性细分为三种类型：视网膜，绿色视网膜和三角形（见图7）。大约2％的男性人口继承了前两种类型中的一种，第三种更少发生。

Protanopia是一种红绿色缺陷，由于红色敏感性的丧失，导致红色，橙色，黄色和绿色之间缺乏明显的差异。此外，与正常水平相比，红色，橙色和黄色的亮度显着降低。降低强度的效果可能导致红色交通信号灯出现黑暗（未点亮）和红色色调（一般情况下），显示为黑色或深灰色。Protanopes经常学会正确地区分红色和绿色，红色和黄色，主要是基于它们的表观亮度，而不是任何可察觉的色调差异。绿色通常看起来比这些个体更轻。由于红光出现在可见光谱的一端，因此与其他两种锥形类型的灵敏度几乎没有重叠，具有视野的人在光谱的长波长（红色）端对光的敏感性明显丧失。具有这种色觉缺陷的个体可以区分蓝色和黄色，但是由于这些色调中红色成分的衰减，薰衣草，紫色和紫色不能与各种蓝色色调区分开。

患有绿色敏感性的deuteranopia的个体在色调辨别方面存在许多与protanope相同的问题，但在可见光谱中具有相当正常的灵敏度水平。由于绿光在可见光谱中心的位置，以及锥形受体的重叠灵敏度曲线，红色和蓝色光感受器对绿色波长有一些响应。尽管deuteranopia至少与绿光的亮度响应相关（并且几乎没有异常的强度降低），但是对于看起来相同的颜色而言，deuteranope的名称对于deuteranope而言似乎太多。以类似的方式，蓝色，紫罗兰，紫色和薰衣草对于具有这种色觉缺陷的个体是不可区分的。

色盲发生率和原因

表格1

Tritanopia缺乏蓝色敏感性，并且在功能上产生颜色视觉中的蓝黄色缺陷。有这种缺陷的个体无法区分蓝色和黄色，但确实记录了红色和绿色之间的差异。这种情况非常罕见，并且在两性中均相同。Tritanopes在执行日常任务时通常没有像任何一种红绿色变色剂的个体一样困难。由于蓝色波长仅出现在光谱的一端，并且与其他两种锥形类型的灵敏度几乎没有重叠，因此在这种情况下，整个光谱的总灵敏度损失可能非常严重。

当锥形受体丧失灵敏度但锥体仍然起作用时，产生的色觉缺陷被认为是异常的三色性，并且它们以与二色性类型相似的方式分类。经常出现混淆，因为这些条件的命名方式相似，但附加了从术语异常中得出的后缀。因此，protanomaly和deuteranomaly产生类似于红绿色二色性缺陷的色调识别问题，尽管不那么明显。Protanomaly被认为是色觉的“红色弱点"，红色（或任何颜色具有红色成分）被视为比正常更亮，并且色调向绿色移动。中性粒细胞个体表现出“绿色弱点"，并且在区分可见光谱的红色，橙色，黄色和绿色区域中的色调的微小变化方面具有类似的困难。发生这种情况是因为色调似乎向红色移动。相反，deuteranomalous个体没有伴随protanomaly的亮度损失缺陷。许多具有这些异常三色变体的人在执行需要正常色觉的任务时几乎没有困难， Tritanomaly或蓝色弱点尚未被报道为遗传缺陷。在确定缺陷的少数情况下，它被认为是获得而不是遗传。一些眼部疾病（如青光眼，攻击蓝色锥体）可导致tritanomaly。外周蓝色锥体损失在这些疾病中见。

尽管存在局限性，但是对于色盲存在一些视觉敏锐性优点，例如增加辨别伪装物体的能力。轮廓而不是颜色负责模式识别，并且由于某些色觉缺陷可能会出现夜视的改善。在中，由于这些原因，色盲手和观察者受到高度重视。在20世纪初期，为了评估异常的人类色觉，开发了Nagel异常镜。使用该仪器，观察者操纵控制旋钮以匹配两个彩色区域的颜色和亮度。另一种评估方法，用于色盲的Ishihara伪同色板测试，以Shinobu Ishihara博士命名，区分正常的色觉和红绿色盲（如教程和图7所示）。具有正常色觉的测试对象可以检测图形和背景之间的色调差异。对于具有红绿色缺陷的观察者，板呈现等色，在图和设计图案之间没有区别。

作为衰老过程的一个自然组成部分，人眼在后来的几年中开始以不同的方式感知颜色，但在真正意义上并不成为“色盲"。老化导致晶状体和角膜变黄和变暗，退行性效应也伴随着瞳孔尺寸的缩小。黄变时，可见光波长较短，因此蓝色调较暗。因此，老年人经常难以区分主要在蓝色内容上不同的颜色，例如蓝色和灰色或红色和紫色。在60岁时，与20岁的视觉效率相比，只有33％的角膜入射到视网膜上的光感受器。到70年代中期，这个值下降到12.5％左右。

住所眼睛是指生理上调整晶状体元件以改变屈光力并使更接近眼睛的物体成为清晰焦点的行为。初在角膜表面折射的光线在通过镜片后进一步会聚。在调节过程中，睫状肌的收缩缓解了晶状体上的张力，导致透明和弹性组织的形状发生变化，同时也使其略微向前移动。镜片改变的净效果是调节眼睛的焦距以使图像精确地聚焦到驻留在视网膜中的细胞的光敏层上。调节还可以放松由小带纤维施加在镜片上的张力，并允许镜片的前表面增加其曲率。

眼睛的焦点由包括虹膜，晶状体，角膜和肌肉组织在内的元素组合控制，这些元素可以改变镜片的形状，使眼睛可以聚焦在附近和远处的物体上。然而，在某些情况下，这些肌肉不能正常工作或眼睛的形状稍微改变，并且焦点不与视网膜相交（称为会聚视觉的状态）。随着个体年龄的增长，镜片变得更硬，无法正确聚焦，导致视力不佳。如果焦点低于视网膜，则该状况称为近视或近视有这种痛苦的人不能专注于远处的物体。在焦点位于视网膜后面的情况下，眼睛将难以聚焦于附近的物体，从而产生称为远视或远视的状况。眼睛的这些功能障碍通常可以用眼镜矫正（图8），使用凹透镜治疗近视，使用凸透镜治疗远视眼。

如果眼睛没有缺陷，会聚视力不是*生理性的，可以受到训练的影响。可以利用重复程序来形成强大的会聚视觉。运动员，如棒球游击手，拥有发达的融合视力。在每次运动中，两只眼睛必须一致平移以保持双眼视觉，具有准确且反应灵敏的神经肌肉装置，通常不会疲劳，控制其运动性和协调性。在由复杂的眼睛系统进行的计算中考虑眼睛会聚或头部运动的变化以产生对眼部肌肉的适当神经输入。可以在大约40毫秒内完成10度的眼球运动，其中计算发生得比眼睛可以达到其预期目标更快。眼跳和从一点到另一点的较大运动被称为版本。

人类视觉系统不仅必须检测光和颜色，而且作为光学系统，必须能够辨别物体或物体及其背景之间的差异。被称为生理对比度或对比度辨别，两个物体的表观亮度之间的关系（同时对比度）或顺序（连续对比度））背景，可能是也可能不一样。在人类视觉系统中，对比度在环境黑暗中减少，并且对于遭受诸如红绿色盲的颜色视觉缺陷的个体。对比度取决于双眼视觉，视敏度和大脑视觉皮层的图像处理。具有低对比度的物体，除非它正在移动，否则不能与背景区分开来，被认为是伪装的。然而，由于杆视觉增加和误导性色彩线的丢失，色盲个体通常能够检测伪装物体。增加对比度可转化为增加的可见度，对比度的定量数值通常表示为百分比或比率。在条件下，人眼几乎无法检测到存在2％的对比度。

利用人类视觉，在不同亮度和/或色度的两个区域之间的边界的每一侧的窄区域中感知到对比度的明显增加。在十九世纪末，法国物理学家MichelEugéneChevreul发现了同时发生的对比。作为人类视觉感知的特殊功能，对象的边缘或轮廓被突出显示，使对象远离其背景并缓和空间方向。当放置在明亮的背景上时，暗物体边缘的区域看起来比背景的其他部分更亮（实际上，对比度增强）。利用这种感知现象，在边缘处（由大脑）产生具有对比度的颜色，即互补色。因为颜色及其补充是同时感知的，同时对比。划分对比区域的边界和其他分界线倾向于通过消除边缘对比来减轻效果（或视错觉）。许多形式的光学显微镜，尤其是相位对比度照明，利用了人类视觉系统的这些特征。通过增加图像的物理对比度而不必通过染色或其他技术改变对象，保护相位对比样本免受损坏或死亡（在活体标本的情况下）。

该空间频率可以通过确定在调制的正弦光栅中检测一系列条带的能力来评估人眼的响应。测试光栅具有明暗的交替区域（条带），其沿着水平轴线从较高频率线性地增加到较低频率，而对比度从顶部到底部以对数方式减小。可以由具有正常视力的个体区分的条纹边界是每度7到10个周期。对于消色差视觉，当空间频率非常低（宽线间距）时，需要高对比度来检测正弦变化的强度。随着空间频率的增加，人类可以检测到对比度较低的周期，在视野中达到每度约8个周期的峰值。除此之外，

对人类视觉系统的调制传递函数（MTF）的检查表明，检测标准化正弦光栅中的亮度变化所需的对比度在较高和较低空间频率处都增加。在这方面，眼睛的行为与简单的成像装置（例如胶片相机或CCD传感器）*不同。简单，聚焦的相机系统的调制传递函数在零空间频率处显示大调制，在相机的截止频率处调制度或多或少单调地下降到零。

当场景的亮度每秒周期性地波动几次时（就像电视和电脑显示器屏幕一样），人类会感受到刺激性的感觉，就像连续的场景被分开一样。当波动频率增加时，刺激增加并在10赫兹左右达到大值，特别是当明亮的闪光与黑暗交替时。在较高频率下，场景不再显示脱节，并且现在感觉到从一个场景移位到下一个场景的物体平滑移动。通常被称为闪烁，令人讨厌的轻微振动感可以持续高达50-60赫兹。超出一定的频率和亮度，称为临界闪烁频率（CFF），屏幕闪烁不再被察觉。这是将计算机显示器的刷新率从60增加到85-100赫兹产生稳定，无闪烁显示的主要原因。

半导体制造技术的进步，特别是互补金属氧化物半导体（CMOS）和双极CMOS（BiCMOS）技术，使得新一代微型光电传感器具有非凡的动态范围和快速响应。近，已经安排了CMOS传感器芯片阵列来模拟人视网膜的操作。这些所谓的眼睛芯片，通过结合光学，人类视觉和微处理器，正在通过新的光学领域推进眼科学。由视网膜色素变性和黄斑变性引起的视力衰弱等视网膜损伤，以及视力的老化和受伤，视力正在被植入的眼睛芯片纠正。硅眼芯片包含大约3,500个微型光探测器，连接到金属电极，模拟人体杆和锥体的功能。光探测器吸收由角膜和晶状体折射的入射光，并产生少量电荷，刺激视网膜神经元。直径为2毫米（见图9），替换视网膜的厚度是典型纸张的一半，并植入受损视网膜下的口袋中。

作为眼芯片的替代方案，使用数字信号处理器和安装在一副眼镜上的相机的视网膜假体捕获并传输物体或场景的图像。无线地，图像被发送到视网膜层附近的嵌入式接收器芯片，其中神经冲动被发送到大脑。然而，人工视网膜不会治疗损害导致视神经的神经纤维的青光眼或视力缺陷。随着optobionics的发展，科学对复杂人类视觉系统的理解也在不断发展。